流感病毒的神经氨酸酶（Neuraminidase，NA）可以活化宿主体内的转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β)，导致宿主细胞表面的粘附分子表达增高，此类粘附分子（如纤连蛋白和整合素）与细菌粘附宿主细胞表面相关，会致使细菌对宿主肺细胞的粘附增加，从而引起继发的细菌感染。而抑制病毒NA的活性或TGF-β信号传导通路就能有效地阻断流感病毒感染后细菌对肺组织的粘附。王北难团队的研究还证明，流感病毒介导的细菌粘附由细菌表面的纤维蛋白结合蛋白引起，因此拥有该类毒力蛋白的细菌与流感继发的细菌感染密切相关，如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、A型链球球菌和流感嗜血杆菌。这一研究结果揭示了病毒和细菌与宿主在致病机制中的相互关系以及流感病毒与细菌性肺炎相关的分子机制，为预防细菌性肺炎和控制流感的死亡率提供了不同的角度和新的药物靶点

造成人类高死亡率的传染性疾病大多通过呼吸道粘膜感染，如流感、SARS、等病毒性感染，以及肺炎球菌、结核杆菌等细菌性感染。呼吸道免疫系统在人类进化中逐步完善，具有抵御各种病原微生物侵袭的能力。世界上大多数疫苗采用非粘膜免疫途径（肌肉或皮下注射），不能诱导粘膜免疫力。我们着力于研究呼吸道粘膜免疫的机制和挖掘粘膜免疫系统的潜力。研究结果显示经呼吸道免疫能够诱导粘膜抗体和循环抗体的产生，并显著诱导粘膜Th17 细胞的活化。动物实验显示，粘膜免疫能够对粘膜局部感染和系统性全身感染提供有效保护；所诱导粘膜Th17细胞活化能够提供交叉免疫保护。进一步的研究显示，粘膜免疫能够诱导产生长寿记忆T细胞和B细胞。这些研究结果为新型粘膜疫苗和其它重要的呼吸道病原微生物疫苗的研发提供了理论和应用依据。